小细胞癌为什么娘小崽大?

SCLC肿瘤组织在中央区是转移灶

中央区有体循环供血,长得快(推理)

原发部位肺动脉供血为主,生长慢

肿瘤细胞不大,粘附力差,侵袭力强,容易淋巴道转移

分析方法概括

物理-----力学体系

生物-----生长、分叶、边缘

化学-----钙化

解剖学-----原来应该有什么,原来应该长什么样

远处-----支气管阻塞性改变,血管淋巴管阻塞性改变,转移及播散,卫星灶,胸水

力学体系

病变的生长,在肺组织架构上,病变与原有组织、病变内部必然有相互作用

最明显的是:收缩力、张力、破坏力

其他力量:膨胀推挤、阻挡、栽桩、重力

收缩力

包含六项:胸膜牵拉、胸膜凹陷、兔耳征、细短毛刺、小叶间隔浅凹、血管纠集征

收缩力的原因:EMT(上皮间质转化)、顺应性下降、肺泡架构破坏缩小

收缩力的强弱:各种肺癌的差异,肿瘤各阶段的差异,肉芽肿破坏-吸收差异,填充程度

张力

各种肺癌的空泡征(含“假大空”)差异

空泡征发生的原因;空泡征在肺腺癌中的发展过程

炎症结节的空泡征出现率低,及其原因

“金鱼眼”(细支气管畸形)的特点

“假大空”鳞癌的特点

空泡与空洞的区别

破坏力

不同肺癌类型的破坏力强弱差别

破坏力的表现:对肺血管、支气管、各种间隔的破坏,肿瘤组织的坏死

不同肿瘤组织的坏死形态差异

破坏后的空洞,壁结节

鳞癌的坏死

1.坏死明显,范围大,多,散在

2.坏死的边界清楚,坏死较彻底,“湖泊样”

3.病理原因:巢团状生长,中央部分血供不足,并挤压破坏肺血管

4.壁结节多,是坏死区融合的结果

5.空洞位于远侧的原因:周围区坏死重

6.周围区坏死壁常很薄

良性结节的力学

良性肿瘤,没有收缩力、张力和破坏力;良性肿瘤内见不到肺动静脉和支气管

结核,破坏力强,收缩力强,牵拉线有特点

隐球菌的力学

肿块表面

良性肿瘤表面光滑,腺癌结节表面如丘陵地貌,非肉芽肿的慢性炎症结节表面如山地,在VR重建容易看

慢性炎症结节有平直征、刀切征,以及U形征、桃尖征,与炎症吸收有关

周围小细胞癌结节常有尾巴、角,表面较平滑

表面分叶,与局部生长差异和阻挡有关

肿块周围

腺癌附壁生长

PSP出血晕征

粘液分泌

隐球菌晕征

错构瘤透亮带

钙化形成

钙化需要时间

内分泌肿瘤比其它肿瘤多见

钙化有基础:软骨钙化、纤维钙化、坏死钙化、血栓钙化、动脉硬化

各种钙化形态有差异

密度高的未必是钙化,如曲霉菌锰铁化

编辑:赖晓宇

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